1) 補体の働き
■感染に対する宿主の防御
・オプソニン化：血清学的な溶連菌感染が有用になる場合
・白血球の走化と活性化
・細菌や細胞の溶解
■自然免疫と獲得免疫の接点
・抗体反応の促進
・免疫記憶の強調
■不要物の処理
・組織から免疫複合体の除去
・アポトーシスを起こした細胞の除去
2) 補体の活性化経路
・C3の分解が3つの経路のポイントになる。
■古典経路
細菌表面の抗原に結合した抗体にC1複合体(C1q、C1r、C1sからなる)が抗体に結合する。C1sは最初に細菌表面に結合しているC4を分解し、次にC2を分解する。これによって、C4bC2a酵素複合体が形成され、これが古典経路におけるC3転換酵素として働く。
■マンノース結合レクチン経路
マンノース結合レクチン(MBL)、マンノース結合レクチン関連セリンプロテアーゼ(MASP)1・２からなる複合体が細菌表面のマンノースに結合する。MAPS2はC1sがC3転換酵素であるC4b2aの形成につながるのと同様にはたらく。MASP1は直接C3を分解しうる。
■第2経路(代替経路)
細胞表面のタンパクや糖質の水酸基にC3bの一部が結合する。C3bはC2に相同するタンパクであるfactorBに結合し、C3bB複合体を形成する。FactorDはC3bに結合したfactorBを分解し、C3bBbが形成され、これが代替経路におけるC3転換酵素としてはたらく。プロパージンの結合はこの酵素を安定化させる。
・C3転換酵素はC3をC3bに分解し、C3bは補体活性化がおきているまわりで結合する。このC3bは古典経路と代替経路の転換酵素の中のC4bやC3bに結合し、それぞれC5転換酵素を形成する。このC3bはC5のアクセプター部位としてはたらく。C5は、アナフィラキトキシンであるC5aとC5bに分解され、C5bは膜攻撃複合体(MAC)の形成を開始する。
3) 補体の調節
・主に3つの経路がある
①セリンプロテアーゼであるComplemeng factorⅠ(CFI)によるC3bの不活性化。これには補酵素である可溶性Complement factor H(CFH)、あるいはmembrane cofactor
protein(MCP, CD46)のいずれかを必要とする。
②Decay-accelating factor(DAF, CD55)によるC3bBbの不活化。
③CD59によるMACの形成の阻害
Reference
The alternative
pathway of complement and the thrombotic microangiopatheis. Transfus Apher
Sci.2016;54(2):220-31.
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